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quarta-feira, 23 de fevereiro de 2011

LEISHMANIOSE

O agente etiológico da leishmaniose canina é a Leishmania canis (HORST, 1981). Os
vetores implicados na transmissão das Leishmanioses são os insetos flebotomíneos da família
Psychodidae,  sub família  Phlebotominae, conhecido popularmente como mosquito palha,
birigui e tatuquiras, que veiculam as formas promastigotas para animais susceptíveis ou para o
homem, transmitindo a doença através da picada dos mosquitos fêmeas (FEITOSA, 2006).
Normalmente, todos os cães desenvolvem a  doença visceral ou sistêmica, onde 90% deles
apresentam comprometimento cutâneo, não apresentando predileção por sexo ou raça
(TILLEY & SMITH JUNIOR, 2003). Vale salientar a sua importância para a população por esta
se tratar de uma zoonoze bastante evidenciada na região de Bauru, onde pôde-se observar 13
casos de leishmaniose visceral com 2 óbitos em humanos. Em 2006 foram 72 casos e 4 óbitos
em humanos (BAURU, 2007),
A causa da leishmaniose é um protozoário intracelular do gênero
Leishmania. O protozoário apresenta  duas formas morfológicas, a
amastigota e a promastigota e, completa o seu ciclo biológico em dois
hospedeiros. A forma amastigota do parasita ocorre no hospedeiro
invertebrado, e a forma promastigota ocorre no hospedeiro invertebrado,
que serve como vetor (ETTINGER, 1997). Os roedores e os cães são
reservatórios primários de Leishmania  spp. As pessoas e os gatos são
provavelmente hospedeiros incidentais (NELSON & COUTO, 2001).
O mosquito flebotomíneos da sub-família  Phlebotomus, do gênero
Lutzomyia são vetores primários. Os flebotomínes-fêmea alimentam-se no
hospedeiro vertebrado e ingere as amastigotas que em seguida se
transforma na forma promastigota flagelada no inseto. Estas formas são
injetadas na pele do  hospedeiro vertebrado durante a alimentação do
inseto. Os promastigotas são fagocitados por macrófagos e se disseminam
por todo o corpo. Quando ocorre a ruptura dessas células, os parasitos
livres invadem outras células, ou são fagocitados (ETTINGER, 1997). Após
um período de incubação de 1 mês a sete anos, desenvolve-se formas
amastigotas (não flagelados) e lesões cutâneas (NELSON & COUTO,
2001).  
As lesões leishmaniosas ocorrem  na pele e em órgãos viscerais
(ETTINGER, 1997). Os cães geralmente desenvolvem leishmaniose
visceral. Perda de peso diante de apetite normal aumentado, poliúria,
polidipsia, debilidade muscular, depressão, vômito, diarréia, tosse, epistaxe,
espirro, melena são as queixas mais comuns à apresentação (NELSON &
COUTO, 2001). A hiperqueratose é o  achado mais importante, onde há
excessiva descamação da epiderme com adelgaçamento da mesma,
despigmentação e ressecamento dos focinhos e coxins (TILLEY & SMITH
JUNIOR, 2003). Os sinais mais comuns associados ao envolvimento
visceral são a perda de peso e redução da atividade. Geralmente, a perda
de peso mais profundo ocorre secundariamente à insuficiência renal
induzida por complexo imune, que é  também a principal causa de morte
(ETTINGER, 1997).
A esplenomegalia é nítida em muitos casos (ETTINGER, 1997). Os
sinais mais chamativos são os cutâneos. O pêlo perde o brilho, fica áspero
e se desprende por zonas mal delimitadas. As unhas ficam quebradiças e
compridas. Pode haver prurido ou  não. Os gânglios regionais ficam
hipertrofiados (HORST, 1981).  O envolvimento ocular pode ser evidenciado
na forma de conjuntivite e, menos comumente, ceratite, uveíte anterior, e
panoftalmite (ETTINGER, 1997).
As principais alterações clinicopatológicas incluem hiperglobulinemia,
hipoalbuminemia, proteinúria, atividades aumentadas das enzimas
hepáticas, trombocitopenia, azotemia, linfopenia e leucocitose com desvio
para a esquerda (NELSON & COUTO, 2001).
O teste diagnóstico mais confiável para a leishmaniose é a identificação
do microrganismo, livre ou no  interior dos macrófagos (ETTINGER, 1997 ).
A sorologia e a cultura tecidual constituem auxílios de diagnóstico adicionais
(BIRCHARD & SHERDING, 2003). Os testes sorológicos verificam a
presença de anticorpos, mas não necessariamente a moléstia ativa. Um
teste sorológico ativo positivo em cão com sinais clínicos, apóia vigorosamente o diagnóstico de leishmaniose. Um resultado negativo,
porém, não descarta a moléstia (ETTINGER,1997). A demonstração de
amastigotas em aspirados de linfonodos, aspirados de medula óssea ou
decalques de pele corados com os corantes de Wright ou Giemsa fornecem
um diagnóstico definitivo. O microrganismo pode também ser identificado
por avaliação histopatológica  ou pela imunoperoxidase de pele ou de
biópsia de órgão, cultura e inoculação em cricetos  (NELSON & COUTO,
2001).
As drogas empregadas no tratamento  consistem no antimoniato de
meglumina (Glucantime®), estibogliconato sódico (Pentostam ®), Alopurinol
(Ziloric ®) e Anfotericina B. salienta-se que no Brasil, o uso de antimoniato
de n-metilglucamina está restrito ao tratamento humano, como estratégia de
proteção do produto a possíveis resistências por parte de grupos de
Leishmania. Outra droga relacionada para o  tratamento de Leishmaniose
Visceral canina, mas não está disponível  no Brasil é a aminosidina. Está
droga tem sido usada na Itália e em  maior escala, em Portugal, mesmo
sendo o antimoniato de n-metilglucamina, a droga de eleição (RIBEIRO,
2006). O antimoniato de meglumina  é um composto antimonial
pentavalente, considerado o medicamento  mais efetivo para o tratamento
de leishmaniose canina. O estibogluconato de sódio é outro composto
antimonial que tem sido realizado com  êxito (ETTINGER, 1997). Como a
meglumina e o estibogluconato não estão rotineiramente disponíveis, a
anfotericina B lipossômica ou o alopurinol são as drogas de escolha
(NELSON & COUTO, 2001). O prognóstico é variável. Os cães com
insuficiência renal têm prognóstico desfavorável. Títulos de anticorpos
podem ser usados para avaliar a eficácia da terapia (NELSON & COUTO,
2001).
As medidas de controle da leishmaniose visceral numa determinada
área pressupõem o conhecimento da epidemiologia da doença na região a
ser controlada. Deve-se ter em  consideração os fatores que podem
aumentar ou diminuir a prevalência  da doença, como por exemplo:
diagnóstico tardio, imigração de casos, número de pessoas susceptíveis,
taxas de letalidade e aumento de incidência de novos casos (VERONESI &
FOCACCIA, 2002). 
A Leishmune ® é a primeira vacina licenciada contra a Leishmaniose
Visceral canina, preparada a partir da glicoproteína FML (Fricone Mannose
Ligand). O produto é indicado como preventivo em cães soronegativos,
portanto, refere-se ao uso da vacina em cães não infectados previamente. A
vacina é resultado de 24 anos de pesquisa, ensaios da vacina canina
revelam 92 a 95 % de proteção em cães vacinados (eficácia da vacina é de
76 a 80 %). Resultados indicam  que a vacina Leishmune ® pode ser
considerada eficaz e ser usada no controle epidemiológico da Leishmaniose
visceral (BRUSCKI, 2006). A indicação da bula é imunizar apenas os
animais totalmente sadios e soronegativos com 3 doses consecutivas, por
via subcutânea com intervalo de 21 dias, com reforços anuais, portanto, o
uso em animais soropositivos é contra indicado (FEITOSA, 2006).
A Leishmaniose é uma doença de grande importância na clínica de
pequenos animais, e também para a  população, uma vez que esta é
considerada uma zoonose. É necessário que se tenha um maior controle e
prevenção sobre a doença, visto que o seu aumento tem sido bastante
significativo o que vem ocasionando óbitos tanto em animais quanto em
humanos.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

BAURU. Centro de Controle de Zoonoses de Bauru. site: www.bauru.gov.br/prefeitura/
noticias.php?new_id=5640&acao=ler. Acesso em  08/10/2007, às 20:30.
BIRCHARD, S. J. ; SHERDING, R.G. Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais.
2 ed. São Paulo: Roca, 2003. 176 p.
BRASIL. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica.
Manual de Vigilância e controle de leishmaniose visceral. Brasília: Ministério da Saúde, p 41-
61, 2003.

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